皮肤庠越抓越痒怎么办

痒觉，这一我们日常生活中常有的不愉快感觉，引发我们进行搔抓反应。尽管每个人都很熟悉这种感觉，但其背后的潜在机制仍然是个谜。近年来，科学家们开始逐渐揭示痒觉信号传导的复杂路径，其中涉及到瞬时受体电位离子通道、Mas相关G蛋白偶联受体以及脊髓中的特定受体等。

尽管搔抓行为能暂时缓解急性瘙痒，但在慢性瘙痒的情况下，持续搔抓反而会形成“越抓越痒、越痒越抓”的恶性循环。这个现象背后的具体机制尚未完全明确，但近期的研究为我们揭示了新的线索。

华盛顿大学痒觉与感觉障碍研究中心的Hongzhen Hu教授联合中国科学院上海药物研究所的封晶研究团队，最近报道了病理状态下的一种特殊现象：初级感觉神经元中的痒觉受体错误连接皮肤中的触觉受体。这种错误的连接导致皮肤机械力感受器Merkel细胞异常兴奋，进而介导了“越抓越痒”的外周神经生物学机制。

为了深入理解这一现象，研究团队构建了慢性瘙痒模型并发现，特异性敲除Merkel细胞后，小鼠的搔抓行为显著减少。相反，激活Merkel细胞则促进了搔抓行为。这些发现揭示了Merkel细胞及其上的Piezo2通道在慢性瘙痒产生中的作用，为我们揭示了皮肤触觉感受器参与搔抓行为的细胞和分子基础。

那么，在慢性瘙痒发生过程中，Merkel细胞是如何引发伤害性痒觉信号的呢？研究团队发现，在病理条件下，Merkel细胞被异常激活，非伤害性的机械刺激竟然能引发伤害性的神经反应。这种异常反应在特异性敲除Merkel细胞后被显著逆转。

更为重要的是，研究团队发现MrgprA3+神经元作为痒觉特异性感受器，在慢性瘙痒的发生中起着关键作用。在病理状态下，MrgprA3+纤维与Merkel细胞形成异常连接，这可能是引发慢性瘙痒的重要原因。

瘙痒造成的持续抓挠不仅可能导致皮肤破损和感染，还可能引发抑郁、睡眠障碍等精神问题。本文的研究结果为我们提供了新的视角，从解剖学和功能学角度阐明了触觉关联痒觉信号发生的新机制。这一发现强调了皮肤-神经微结构的动态形成和交流互作在感知觉异常中的重要功能，为慢性瘙痒的治疗方法提供了新的研究思路。

链接原文

尊敬的读者，您正在浏览的文章来源于专业领域的学术期刊，链接为：[

制作者寄语：

本文经过精心编辑和制作，以供读者阅读和学习。在转载或分享时，我们恳请广大读者尊重作者的劳动成果和知识产权。我们鼓励个人转发分享，让更多的人了解并受益这篇文章的内容。未经作者的明确允许，请勿进行任何形式的转载和使用。每一位作者都拥有其作品的全部法定权利，任何侵权行为都将受到法律的制裁。我们坚决维护作者的合法权益，同时也希望广大读者能够自觉遵守版权法规，共同营造一个尊重知识产权的良好氛围。

本文的内容生动丰富，融合了多种文体风格，旨在为读者带来深刻的学术体验。我们希望能够激发您的学术兴趣和思考。在探索和研究的道路上，我们期待与您一同前行，共同推动科学进步与发展。

再次感谢您的关注与支持，希望您在阅读的旅程中收获满满的知识与启示。如有疑问或建议，欢迎与我们联系。让我们共同努力，为学术的繁荣与进步贡献力量。